Discussion de la Littérature scientifique au sujet des bêta-bloquants (ou bêta-bloqueurs)

Dr Bernard Auriol

 

Chapitre 6

 

1-600

 

L'hypothèse de Shildkraut (125) lie les troubles de l'humeur aux variations affectant le niveau des catécholamines cérébrales :

dépression = déficit  /  excitation = excès

 

Les études cliniques, basées sur le dosage des catécholamines et de leurs métabolites urinaires n'ont pas toujours apporté la confirmation de cette hypothèse, puisque bien souvent, on retrouvait un taux de monoamines plus élevé que la normale dans les urines de malades déprimés.

 

Cependant, chez les malades atteints de psychose maniaco-dépressive,  l'élimination urinaire des catécholamines est plus élevée que la normale dans les phases maniaques, plus faible dans les phases dépressives (136 bis), ce qui est tout à fait en accord avec l’hypothèse.

 

D'autre part, l'augmentation, apparemment contradictoire du taux des amines excrétées dans les psychoses aiguës dépressives et les états dépressifs névrotiques pourrait s'expliquer si on admettait que ces états dépressifs s'accompagnent d'une réaction exagérée à tout stimulus reçu comme stress et s'accompagnent dés lors d' une décharge périphérique de catécholamines surrénaliennes fréquente masquant éventuellement des phénomènes différents ou même inverses au niveau du système nerveux central (27 bis). Le mélancolique centré sur ses sentiments d'échec total se comporterait à cet égard comme si aucun stress nouveau ne pouvait l'atteindre. D'un autre côté il est très possible qu'il soit nécessaire de différencier nettement, au point de vue génétique, physiopathologique et biochimique, les états dépressifs de la P.M.D. et les états dépressifs névrotiques ou psychotiques en dehors de la P.M.D.

 

Notons encore qu'il faudrait tenir compte du débit sécrétoire des catécholamines plus que de son débit excrétoire, et même du débit fonctionnel plus que du débit sécrétoire, Tout cela au niveau central plutôt qu'au niveau global.

 

Enfin avec R.Tissot (142) et de très nombreux auteurs, il semble que l’on doive accepter l'idée que les troubles de l'humeur sont corrélés à la perturbation d'un ensemble neuro- physiologique plus qu'à la seule variation d'un composé défini. On devrait notamment s'attacher aux perturbations du rapport sérotonine / catécholamines, plus qu'au taux du numérateur ou du dénominateur isolé.

 

Par rapport à ce dénominateur (catécholamines), notre étude suggère qu'il pourrait être vu comme un rapport fonctionnel entre dopaminergie, alpha-ergie et bêta-ergie...

 

On peut d'ailleurs prévoir que les autres médiateurs connus, au au moins certains d'entre eux, ont de l'importance : GABA [Gamma Amino Butyric Acid], GHBA [« Gamma Hydroxy Butyric Acid » ou Gamma-OH], tryptamine, acide glutamique, etc. Nous avons même cru observer dans un cas la guérison d'un accès mélancolique en trois jours par administration à chaque réveil de doses suffisantes de GHBA.

 

Avec Tissot (142) nous pensons qu’aucune médication ne puisse être le "sirop typhon" de l’état dépressif et il devient impératif d’essayer de distinguer les états dépressifs en fonction des rapports fonctionnels perturbés et cela afin de pouvoir sortir du pur empirisme thérapeutique.

 

Il serait pour cela utile de faire davantage usage des dosages biologiques de métabolites des médiateurs, d'être équipé pour pouvoir le faire au niveau de la pratique hospitalière courante, d'expérimenter davantage en fonction des données de la biochimie à la recherche des mécanismes en jeu. L’usage des précurseurs, des faux précurseurs, des inhibiteurs, etc... pourrait permettre d'avancer rapidement en thérapeutique et cela paraîtrait plus efficace que d'improviser des variations sur des formules déjà connues et éprouvées. Mais bien entendu, L’un n'exclut pas l’autre !...

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Psychosonique Yogathérapie Psychanalyse & Psychothérapie Dynamique des groupes Eléments Personnels

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Texte de 1973
quelques notes le 18 Décembre 2007