Abstract

Conclusion.

 The potential severity and persistence of ASI symptoms has significant clinical and medico-legal implications. With the rapid growth of call centres around the world, professionals providing tinnitus and hyperacusis therapy are increasingly likely to encounter some or all of the cluster of ASI symptoms in their clients.

Background.

Acoustic shock injury (ASI), occurring as a result of exposure to a sudden unexpected loud sound, has been observed to cause a specific and consistent pattern of neurophysiological and psychological symptoms. These include aural pain, tinnitus, hyperacusis/ phonophobia, vertigo and other unusual symptoms such as numbness or burning sensations around the ear. A range of emotional reactions including trauma, anxiety and depression can develop. Call centre staff using a telephone headset or handset are vulnerable to ASI because of the increased likelihood of exposure, close to their ear(s), of sudden unexpected loud sounds randomly transmitted via the telephone line.

Discussion.

This paper presents an overview of a study of 103 people exposed to 123 acoustic incidents, and of the proposed neurophysiological mechanism of ASI, in particular tonic tensor tympani syndrome (TTTS). An understanding of TTTS has the potential to provide insight into the neurophysiological and psychological development of tinnitus and hyperacusis and the association with high levels of emotional trauma and anxiety.

Rehabilitation.

ASI rehabilitation is discussed.

Keywords

Acoustic shock injury, tonic tensor tympani syndrome, hyperacusis, hyperacusis rehabilitation, tinnitus retraining therapy.

Résumé

Conclusion

La sévérité potentielle et la persistance des symptômes résultant d’un choc acoustique ont des implications cliniques et médico-légales significatives. Avec la croissance rapide des centres d’appel téléphonique  autour du monde, les professionnels spécialisés dans la thérapie des acouphènes et de l'hyperacousie rencontrent de plus en plus fréquemment certains ou tous les symptômes des lésions par choc acoustique chez leurs patients.

Contexte

 On a observé des lésions résultant de chocs acoustiques (LCA), se produisant en raison de l'exposition à un bruit fort inattendu et soudain, à l’origine d’un modèle spécifique et cohérent de symptômes neurophysiologiques et psychologiques. Ceux-ci incluent douleur auditive, acouphène, hyperacousie / phonophobie, vertige et autres symptômes peu communs tels que de l'engourdissement ou des sensations brûlantes autour de l'oreille. Des réactions émotives variées comprenant traumatisme, inquiétude et dépression peuvent se développer. Le personnel des centres d'appel munis d'un casque de téléphone ou d’un combiné sont vulnérables aux LCA en raison de la plus grande probabilité d'exposition de leurs oreilles, à des bruits forts, inattendus, soudains, aléatoirement transmis par la ligne téléphonique.

Discussion.

Cet article présente une étude concernant 103 personnes exposées à 123 incidents acoustiques, s’intéresse au mécanisme neurophysiologique possible des LCA, en particulier ce qui concerne le syndrome tonique du tenseur du tympan (STTT). Une compréhension du STTT peut permettre de mieux appréhender le développement neurophysiologique et psychologique de l'acouphène et de l'hyperacousie et leur association avec des niveaux élevés de trauma émotionnel et d’anxiété.

Réadaptation.

La réadaptation de LCA est discutée.

Mots Clés 

Choc acoustique, Syndrome tonique du tenseur du tympan (muscle du marteau), hyperacousie, acouphène.

Research into acoustic shock injury (ASI) in call centre workers has the potential to expand our understanding of the psychological and neuro­physiological mechanisms underlying tinnitus and hyperacusis. The processes involved in the develop­ment of ASI can provide insight into the relationship between tinnitus and hyperacusis, as well as provid­ing a stronger rationale for therapy.

La recherche sur le lésions par choc acoustique (LCA) chez les employés des centres d'appel a le potentiel d’améliorer notre compréhension des mécanismes psychologiques et neurophysiologiques sous-jacents aux acouphènes et à l'hyperacousie. Les processus impliqués dans le développement des LCA peuvent jeter quelque lumière sur le rapport entre acouphène et hyperacousie, aussi bien que nous donner des bases plus rationnelles pour la thérapie.

Background

Contexte

In the early 1990s, co-inciding with the rapid growth of call centres in Australia, increasing numbers of call centre employees were reporting an unusual cluster of symptoms following exposure to a sudden unexpected loud sound (acoustic incident) randomly transmitted via the telephone line [1]. A similar pattern was being noticed overseas [2,3]. These

neurophysiological and psychological symptoms were different to those occurring with traditional noise injury and include a shock/trauma reaction, pain in and around the ear, other sensations includ­ing burning/numbness/blockage in and around the ear, tinnitus, hyperacusis and vertigo.

The increased numbers of people reporting this specific and consistent pattern of symptoms led to further research [1,4], and the term acoustic shock injury (ASI) was developed to identify this symptom cluster.

Two international seminars on ASI were held in Australia in 2001: ‘Risking acoustic shock’, 18 and 19 September, Fremantle, WA and ‘Beyond acoustic shock’, 25 September, Sydney, NSW. Papers on ASI were given at the XXVI International Congress of Audiology 17-21 March 2002, Melbourne, Victoria.

Call centre staff using a telephone headset or handset are vulnerable to ASI because of the increased likelihood of exposure, close to their ear(s), to an acoustic incident, and the research on ASI to date has focused on this cohort. However, any clients who have developed tinnitus and hyper­acusis, particularly following exposure to a sudden unexpected loud sound, are likely to have reported at least some of these symptoms.

Au début des années 90, coïncidant avec la croissance rapide des centres d'appel en Australie, un nombre croissant d'employés en centres d’appel téléphonique ont rapporté un faisceau peu commun de symptômes à la suite de l'exposition à un bruit fort, inattendu et soudain (incident acoustique) aléatoirement transmis par la ligne téléphonique [1]). Un modèle semblable a été noté dans d’autres pays [2.3]. Ces symptômes neurophysiologiques et psychologiques étaient différents de ceux qui résultent classiquement d’un bruit intense. Ils incluent une réaction de choc/trauma, une douleur dans et autour de l'oreille ainsi que d'autres sensations : brûlure, engourdissement, « oreille bouchée », des acouphènes, de l'hyperacousie et du vertige.

Le nombre croissant de personnes rapportant ce faisceau de symptômes, spécifique et cohérent, a mené à de nouvelles recherches [1.4], et le syndrome LSA a été décrit pour en rendre compte. Deux conférences internationales sur les LSA ont été tenues en Australie en 2001 : "Le risque de choc acoustique", les 18 et 19 septembre, (Fremantle, WA) et "au delà du Choc Acoustique", le 25 septembre (Sydney, NSW). Des articles sur les LSA ont été publiés au congrès du  XXVI° Congrès International d'Audiologie les 17-21 mars 2002 à Melbourne, Victoria.

Le personnel des centres d’appel téléphonique munis d'un casque de téléphone ou d’un combiné sont vulnérables aux LSA en raison d’une plus grande probabilité d'exposition à un incident acoustique très près de leurs oreilles ; la recherche sur les LSA  s'est jusqu'ici concentrée sur cette cohorte. Cependant, un client tout venant qui a développé un acouphène et une hyperacousie, surtout si c’est à la suite de l’ exposition à un bruit fort, inattendu et soudain, est susceptibles de faire état d’au moins quelques uns de ces symptômes.

An overview of ASI Symptoms

Vue d’ensemble des LSA

Typical descriptions of acoustic shock include ‘like being stabbed with an icepick in the ear’, ‘like being electrocuted in the ear’. For those using a headset, the immediate reaction is to pull it off.

The initial symptoms include a severe startle reaction with a head and neck jerk, in extreme cases, falling to the floor (Tullio’s symptom); pain in the ear/neck/arm; tinnitus; hyperacusis; sensations of burning, numbness, tingling and feeling of fullness in the ear; vertigo/nausea; and a shock response with shaking, crying, disorientation, headaches and fati­gue [1].

Milhinch and Doyle [1] carried out the first large­scale study of ASI, using data from a number of audiological clinics and from the files of a large call centre operator. The cases studied came from four states in Australia from a total population of 16000 call centre workers. A total of 103 people, including 91 females (89%) and 12 males (11%), were exposed to 123 acoustic incidents in the period 1994-1999.

Pain was the most frequent symptom, reported by 95%. Of all reports of pain, more than 81% were of ear pain, which varied from stabbing pain to duller earaches, or sometimes a combination of these; 11% of pain reports were of pain in the neck or jaw, and 7% of pain reports were of facial pain.

Tinnitus was the next most frequent symptom, reported by 50%. It was usually accompanied by other symptoms, but in 6% it was the only symptom. Loss of balance was reported by 48%. The most distressing and durable symptom tended to be hyperacusis, reported by 32%. Vertigo was severe in a few cases, and associated with a suspected fistula.

Of particular interest were the other symptoms reported. These included headaches (32%), facial numbness (9%), a burning feeling in the ear or face (5%), tingling (3%), a feeling of pressure or fullness in the ear (11%), and an echo, or hollow feeling in the ear (18.4%). The symptoms typically did not include a hearing loss, although if present (18.4%), it may have been temporary or permanent, and did not follow the typical high frequency pattern of a noise ­induced hearing injury but tended to affect low and mid frequency sensorineural hearing.

In some cases all symptoms resolved within a few hours or days. In other cases symptoms persisted for months or indefinitely. In the long term, for some people (10%) a range of emotional reactions devel­oped including anxiety, depression, hypervigilance, anger and feelings of vulnerability.

Repeated acoustic incident exposure exacerbated an individual’s vulnerability to ASI, as well as the degree and persistence of their injury. Pre-existing stress/anxiety, as well as fear of repeated incident exposure, also appeared to increase vulnerability to ASI, with a ripple effect observed among other staff members [5]. Call centre staff are therefore particu­larly vulnerable, as their workplace can be stressful - the job is often repetitive, monitored and competi­tive, and the calls they make are frequently unwel­come [5].

Les descriptions typiques du choc acoustique incluent : des sensations décrites par le sujet `comme être frappé avec un pic à glace dans l’oreille, comme être électrocuté dans l’oreille'. Pour ceux qui sont munis d’un casque, la réaction immédiate est de le retirer. Les symptômes initiaux incluent une sévère réaction d’alarme grave avec un violent mouvement de la tête et du cou, au point, dans des cas extrêmes, de tomber au sol (symptôme de Tullio) ; douleur dans l'oreille/cou/bras ; acouphène ; hyperacousie ; sensations de brûlure, engourdissement, tintement et sentiment de la plénitude dans l'oreille ; vertige/nausée ; et une réponse de choc avec secousse, pleurs, désorientation, maux de tête et fatigue [1].

Milhinch et Doyle [1] ont effectué la première étude à grande échelle des LCA, utilisant les données d'un certain nombre de cliniques audiologiques et à partir des dossiers d'un grand centre d'appel. Les cas étudiés sont venus de quatre régions d’Australie comptant une population totale de 16.000 employés en centre d'appel. Un total de 103 personnes, y compris 91 femmes (89%) et 12 hommes (11%), ont été exposées à 123 incidents acoustiques dans la période 1994-1999.

La douleur était le symptôme le plus fréquemment rapporté (95%). Sur les rapports de douleur, plus de 81% concernaient une douleur de l'oreille (allant d’une sensation de poignard dans l’oreille à des maux d'oreille plus sourds, ou parfois les deux ; 11% des douleur concernaient le cou ou la mâchoire, et 7% la face.

Ensuite, c’est l'acouphène qui était le plus fréquent (50%). Il était habituellement accompagné d'autres symptômes, mais dans 6%  des cas c'était le seul symptôme. La perte d'équilibre a été rapportée dans 48% des cas. Le symptôme le plus distressing et le plus durable a tendu à être hyperacousie, rapportée de 32%. On signalait un vertige grave dans quelques cas, avec suspicion de fistule.

Les autres symptômes avaient un intérêt particulier : maux de tête (32%), engourdissement facial (9%), sensation de brûlure dans l'oreille ou le visage (5%), tintement (3%), sentiment de pression ou de plénitude dans l'oreille (11%), survenue d’une sensation d’écho, ou sentiment de cavité dans l'oreille (18.4%). Typiquement, les symptômes n’incluaient une perte d'audition, bien que s’ils étaient mentionnés (18.4%), ils pouvaient être provisoires ou permanents, et n’étaient pas conformes au modèle typique des dommages dus au bruit (altération des fréquences aigues) mais tendaient plutôt à affecter l'audition neuro-sensorielle de basse et moyenne fréquence.

Dans certains cas tous les symptômes disparaissaient en quelques heures ou jours. Dans d'autres cas les symptômes ont persisté pendant des mois ou indéfiniment. À long terme, pour certaines personnes (10%) une gamme des réactions émotiionnelles se sont développées :  inquiétude, dépression, hypervigilance, colère et sentiments de vulnérabilité.

L'exposition acoustique répétée à de tels incidents sonores, aussi bien que le degré et la persistance de leurs dommages, aggravent la vulnérabilité des sujets au LSA. Le stress et l’inquiétude préexistants, comme la crainte d’une exposition répétée à ce type d'incident, a également semblé augmenter la vulnérabilité à LSA, avec un effet de contagion sur d'autres membres du personnel [5]. Le personnel des centres d’appel téléphonique sont donc particulièrement vulnérables, car leur lieu de travail peut être stressant - le travail est souvent répétitif, surveillé et compétitif, et les appels qu'ils font sont fréquemment mal reçus par leurs interlocuteurs [5].

Acoustic incidents

Les incidents acoustiques

Acoustic incidents through a telephone line can originate as feedback oscillation, fax tones, signalling tones, or even malicious whistle blowing by dissa­tisfied customers [6]. The typical call centre work environment is a large open plan office, with significant ambient noise from many voices making telephone calls. If the ambient noise level is high, operators need to turn up the volume of their headset, increasing their risk of exposure to an acoustic incident.

Available data suggest that the acoustic incident triggering ASI is frequently a tone of an intensity of 82-110 dB SPL at the tympanic membrane, in the frequency range from 2.3 to 3.4 KHz and with a rise time of between 0 and 20 ms and of varying duration [1]. The duration is typically brief, lasting until the operator is able to remove the headset from their ear. Therefore, the sound is rarely loud enough or present for long enough to cause the classic pattern of noise-induced high frequency sensorineural hear­ing loss or a fistula.

ASI symptoms can develop without specific acous­tic incident exposure. I have evaluated a call centre workplace where the changeover to a new telephone system resulted in ASI symptoms in some staff members. The trigger appeared to be that the new system allowed incoming voices to be heard at an unpredictable and often high volume level, with no immediate volume control available to staff.

Les incidents acoustiques via une ligne téléphonique peuvent commencer par un effet larsen, des sonneries de fax, des signaux sonores, ou même des sifflements malveillants envoyés par les patients mécontents [6]. L'environnement typique du travail en centre d’appel téléphonique est un grand bureau collectif sans cloisons, avec le bruit ambiant significatif dun grand nombre voix faisant leurs appels téléphoniques. Si le niveau de bruit ambiant est élevé, les opérateurs doivent monter le volume de leur casque, et augmenter ainsi le risque d'exposition à un incident acoustique.

Les données disponibles suggèrent que l'incident acoustique déclenchant le LSA est fréquemment une tonalité d'une intensité 82-110 dB SPL au niveau de la membrane tympanique, dans la gamme de fréquence allant de 2.3 à 3.4 kilohertz et avec un temps de montée de 0 à 20 millisecondes puis une durée variable [1]. La durée est en général brève ; cela dure jusqu'à ce que l'opérateur puisse enlever le casque de son oreille. Par conséquent, le bruit est rarement assez fort ou présent assez longtemps pour causer une perte auditive selon le modèle classique de la perte neuro-sensorielle à haute fréquence due au bruit ou d'une fistule.

Les symptômes des LCA peuvent se développer sans exposition à un incident acoustique spécifique. J'ai évalué un lieu de travail de centres d’appel téléphonique où le changement vers un nouveau système téléphonique a eu comme conséquence des symptômes des LCA pour quelques membres du personnel. Le facteur déclenchant a semblé être que le nouveau système a permis à des voix entrantes d'être entendues à un niveau imprévisible et souvent à fort débit, sans que le personnel dispose d’une commande de volume immédiate.

a proposed mechanism of ASI : tonic tensor tympani syndrome.

Patuzzi et al. [7,8] sought a physiological explanation of the more unusual symptoms, observing that they were consistent with a condition called tonic tensor tympani syndrome (TTTS), originally de­scribed by Dr I. Klockhoff [7-12]. Their proposal attributed the primary cause of ASI to excessive middle ear muscle contractions (stapedius and tensor tympani), in particular tensor tympani con­traction [7,8].

TTTS is a condition in which the tensor tympani muscle is spontaneously active, continually and rhythmically contracting and relaxing [5,11]. Klockhoff and Westerberg [5,11], on the basis of clinical observations and experiments, stated that the symptoms of this chronic activity include aural pain, aural fullness, tinnitus, distorted hearing (but with normal audiometry), vertigo and tension headache. Klockhoff [12] considered the vertigo to be of central (reticular formation) origin because vestibu­lar tests were usually normal. Klockhoff and Wester­berg noted that ‘elevated psychic tension seems to be the essential etiologic factor in almost all cases’ [cited in 5,8,13].

Djupesland [5,13,14] showed that in 70 of 75 subjects, the mere sight of an item that could emit a loud stimulus (a toy pistol) was enough to produce contraction of the middle ear muscles. When anxiety was reduced, the anticipatory muscle contractions subsided.

While the stapedial reflex is an acoustic reflex triggered by high volume levels, the tensor tympani reflex is a startle reflex [5,8]. Additionally, there is evidence that the tensor tympani contracts immedi­ately preceding the sounds produced during self­vocalization [15,16]. This pre-vocalization reflex, implicated as a mechanism to prevent over-stimula­tion of the cochlea by the sounds produced by the voice, suggests that the tensor tympani has an established protective function.

The initial symptoms of ASI such as sharp pain in and around the ear, sensations of burning, numbness and blockage in and around the ear, tinnitus, vertigo and headache are consistent with TTTS. These symptoms were proposed by Patuzzi to be due to TTTS causing an abnormal stimulation of the neurones of the branches of the facial, glossopharyngeal, vagus, trigeminal and cervical nerves innervating the tympanic membrane and ossicular chain [8].

Interestingly, many ASI symptoms mimic those of temperomandibular disorder (TMD). Anatomically, the tensor tympani and tensor veli palatini muscles have a role in mastication because they are modu­lated by motoneurons from the trigeminal motor nucleus (V3) [15]. TMD can produce an episodic or constant spasm of the tensor tympani muscle, with referred ear pain and other aural symptoms (of non­ otologic origin) present in up to 42% of patients with TMD [15]. This supports the proposal that ASI could be caused by TTTS.

The tensor tympani reflex has a variable threshold to sound, which can be reprogrammed downwards [8], can be triggered without sound but appears to be generally triggered by the anticipation and sub­conscious perception of sounds considered threaten­ing. TTTS symptoms of varying degrees (e.g. aural fullness, tympanic fluttering) are regularly seen in tinnitus clients [17]. In my experience as an audiol­ogist specializing in tinnitus and hyperacusis therapy, TTTS symptoms most frequently appear in clients whose anxiety appears to be focused on a need to protect their ears from sounds that could cause an escalation in their tinnitus and/or hearing loss and/or their TTTS symptoms. This could be consistent with the protective reflex function of the tensor tympani, and it could therefore be argued that TTTS provides a clear demonstration of the phy­siological manifestation of an anxiety state.

 In my experience evaluating and treating 34 ASI clients, hyperacusis is often part of the immediate symptom pattern. As the tensor tympani reflex threshold is centrally mediated, the trauma reaction and anxiety associated with ASI could rapidly lead to the development and escalation of hyperacusis and phonophobia. In my opinion, TTTS provides a plausible explanation of the aural pain following exposure to intolerable sounds commonly experi­enced by hyperacusis clients.

ASI symptoms can range from mild to severe [1]. In my experience, there appears to be no typical duration pattern of ASI symptoms, although milder symptoms are more likely to be temporary and respond more readily to rehabilitation, while severe symptoms are more likely to be persistent.

ASI/TTTS symptoms are involuntary and sub­jective.

The unusual symptom cluster is readily misunderstood or not believed. As a result of an inadequate understanding of the symptoms, and if they persist or escalate, secondary and long-term psychological symptoms can develop [1,8]. In my experience, these can include phonophobia, auditory hypervigilance, anxiety, depression, post-traumatic stress reaction/disorder, fatigue and anger.

Post-traumatic stress disorder (PTSD) is marked by symptoms of persistently re-experiencing a trauma, persistent avoidance of stimuli associated with the trauma and hyperarousal. Hyperarousal includes the symptoms of hypervigilance and an exaggerated startle response. While the reaction to ASI may not develop into a full-blown PTSD, a post-traumatic stress reaction may include ele­ments of these symptoms to varying degrees. When sounds are associated with the traumatic event, and more particularly if the traumatic event is a sound, acoustic hypervigilance can become extreme as a means of limiting and controlling the acoustic environment [18].

This will exacerbate the exaggerated startle to impact or sudden unexpected sounds.

Malingering is rare in ASI clients, according to Patuzzi [8], and in my own experience. ASI clients are often desperate to recover from their symptoms, although, as with any injury, secondary gain can affect the commitment to rehabilitation.

Many of the long-term symptoms of severe ASI are consistent with severe hyperacusis, or category 4 as defined in tinnitus retraining therapy (TRT) [19,20]. Some of the most severe cases of hyperacusis seen in my clinic are clients with ASI. The validity of measuring loudness discomfort levels has not yet been convincingly proven [21]. As it is an ordeal for clients with severe hyperacusis, and can significantly aggravate their TTTS symp­toms, it is not carried out with these clients in my clinic.

Un mécanisme proposé pour le LSA : le syndrome d’hypertonie du tenseur du tympan.

 Patuzzi et al. [7.8] ont cherché une explication physiologique des symptômes les moins communs, observant qu’ils sont compatibles avec  le syndrome du tenseur du tympan tonique (TTTS), qui a été décrit par Klockhoff [7-12]. Leur proposition attribue la cause première des LCA aux contractions excessives des muscles de l'oreille moyenne (muscle du stapedius et tenseur du tympan), en particulier la contraction du tenseur du tympan [7.8].

Le TTTS est une affection dans laquelle le muscle tenseur du tympan est spontanément en activité, se contractantr et se relaxant continuellement et rhythmiquement [5.11]. Klockhoff et Westerberg [5.11], sur la base des observations et expériences cliniques, ont déclaré que les symptômes de cette activité chronique incluent la douleur auditive, la sensation de plénitude auditive, l'acouphène, le mal de tête, des distorsions auditives (sans anomalie audiométrique), des vertiges et une sensation de céphalée à type de tension. Klockhoff [12] a considéré que le vertige était d'origine centrale (formation réticulaire) parce que les tests vestibulaires étaient habituellement normaux. Klockhoff et Westerberg ont noté qu’une tension psychique élevée par « semble être le facteur étiologique essentiel dans presque tous les cas » [cité par 5.8.13].

Djupesland [5.13.14] a prouvé que dans 70 sur 75 sujets, la seule vue d'un objet qui pourrait émettre un stimulus fort (un pistolet jouet) était suffisante pour produire la contraction des muscles de l'oreille moyenne. Quand l'inquiétude diminuait , les contractions anticipées du muscle diminuaient.

Tandis que le réflexe stapedial est un réflexe acoustique déclenché par des niveaux élevés, le réflexe du tenseur du tympan est un réflexe d'alarme [5.8]. En plus, on sait que  le tenseur du tympan se contracte immédiatement avant que ne soient produits les sons de  self-vocalisation (la parole ou le chant) [15.16]. Ce réflexe de pré-vocalisation, impliqué comme mécanisme pour empêcher une stimulation excessive de la cochlée par les sons de la voix, suggère que le tenseur du tympan a une fonction protectrice.

Les symptômes initiaux des LCA tels que la douleur aigue dans et autour de l'oreille, les sensations de combustion, l'engourdissement et la sensation de bouchon dans l'oreille, les acouphènes, le vertige et les maux de tête sont compatibles avec le TTTS.

Patuzzi a suggéré que ces symptômes sont dus à un TTTS, causant une stimulation anormale de certains neurones du nerf facial, du glossopharyngien, du vague, du trijumeau et des nerfs cervicaux innervant la membrane tympanique et la chaîne ossicular [8].

Il est intéressant de noter que beaucoup de symptômes des LCA imitent ceux du syndrome temporo-mandibulaire (TMD. Anatomiquement, le tenseur du tympan et les muscles tenseurs du voile du palais ont un rôle dans la mastication parce qu'ils sont modulés par les motoneurones du noyau moteur du trijumeau (V3) [15]. Le TMD peut produire un spasme épisodique ou constant du muscle tenseur du tympan, avec une douleur d'oreille qui s’y rapporte et d'autres symptômes auditifs (d'origine non otologique) présents dans jusqu'à 42% des patients souffrant d’un TMD [15]. Ceci appuie la proposition que les LSA pourraient être provoqués par un TTTS.

Le réflexe de  tenseur du tympan a un seuil variable au son, qui peut être reprogrammé en diminution [8], peut être déclenché sans bruit mais semble être généralement déclenché par l'anticipation et la perception subconsciente de sons vécus comme menaçants. Les symptômes de TTTS de divers degrés (par exemple plénitude auditive, vibration tympanique) sont régulièrement vus chez les patients d'acouphène [17]. Dans mon expérience comme audiologiste spécialisé dans la thérapie d'acouphène et d'hyperacousie, les symptômes de TTTS apparaissent plus souvent chez les patients dont l'inquiétude semble être concentrée sur un besoin de protéger leurs oreilles contre les sons qui pourraient causer une escalade dans leur perte d'audition ou leur acouphène et/ou leurs symptômes de TTTS. Ceci pourrait être compatible avec la fonction protectrice réflexe du  tenseur du tympan, et il pourrait donc être envisagé que le TTTS soit une claire démontration physiologique d'un état d’anxiété.

Dans mon expérience évaluant et traitant 34 patients atteints de LCA, l'hyperacousie est souvent une partie du syndrome immédiat. Comme le seuil réflexe du  tenseur du tympan est géré au niveau central, la réaction et la réaction traumatique et l’anxiété liées à la LSA pourraient rapidement mener au développement et à l'escalade d’une hyperacousie et d’une phonophobie. À mon avis, le TTTS fournit une explication plausible de la douleur auditive suivant l'exposition à des sons intolérables généralement éprouvés par les patients hyperacousiques. Les symptômes des LCA peuvent aller de faibles à graves [1]. Dans mon expérience, il ne semble y avoir aucune durée qui soit typique en ce qui regarde les symptômes des LCA, bien que des symptômes plus légers soient généralement provisoires et répondent mieux à la rééducation, alors que les symptômes graves tendent à être persistants. Les symptômes des LCA/TTTS sont involontaires et subjectifs.

Le faisceau peu commun de symptômes est aisément mal compris ou suscite le scepticisme. En raison d'une compréhension insatisfaisante si les symptômes persistent ou s’aggravent, d’autres symptômes secondaires de type psychologique, peuvent se développer à long terme [1.8]. Dans mon expérience, ceux-ci peuvent inclure la phonophobie, l’hypervigilance auditive, l’anxiété, la dépression, le syndrome de stress post-traumatique, la fatigue et la colère. Le le syndrome de stress post-traumatique (PTSD) est marqué par le fait de re-éprouver constamment un trauma, l'évitement persistant des stimulus liés au trauma et une réaction combat-fuite. La réaction combat-fuite inclut des symptômes d’hypervigilance et une réaction d’alarme exagérée. Tandis que la réaction LSA peut ne pas se développer en véritable PTSD, une réaction post-traumatique de stress peut inclure des symptômes partiels à divers degrés. Quand des sons sont associés à l'événement traumatique, et plus particulièrement si l'événement traumatique est un bruit, l’hypervigilance acoustique peut devenir extrême afin de limiter et de contrôler l'environnement acoustique [18].

Ceci exacerbera l’alarme exagérée à l’égard de bruits inattendus et soudains. Simuler la maladie est rare dans des patients des LCA, selon Patuzzi [8] comme dans ma propre expérience. Les patients des LCA cherchent souvent désespérément à éliminer leurs symptômes, bien que, comme avec n'importe quels dommages, le bénéfice secondaire puisse affecter l'engagement dans la réadaptation. Plusieurs des symptômes à long terme des LCA graves sont compatibles avec une hyperacousie grave, ou à la catégorie 4 définie dans la thérapie de réentrainement des acouphène (TRT) [19.20]. Certains des cas les plus graves de l'hyperacousie vus dans ma clinique sont des patients avec LSA. La validité des tests de mesure de l’inconfort lié au volume sonore n'a pas encore été validée d'une façon convaincante [21]. Car c'est une réelle épreuve pour les patients souffrant d’un hyperacousie grave, et ce test peut aggraver leurs symptoms de TTTS de manière significative, c’est pourquoi ce test il n'est pas effectué avec ces patients dans ma clinique.

Rehabilitation

Réadaptation

Understanding TTTS potentially provides a ratio­nale and framework for rehabilitation. When symp­toms are present, TTTS can be included in an explanation of the peripheral and central auditory pathway, using Jastreboff’s neurophysiological model and following the TRT protocol [20,22,23].

The judicious use of solid and/or musician’s filtered ear protection frequently assists in maintain­ing or facilitating the expansion of lifestyle horizons, with encouragement and support given to gradually reduce their use.

Environmental sound enrichment strategies are recommended to promote hyperacusis desensitiza­tion [24]. TRT category 4 clients with severe hyperacusis, whether ASI-based or not, are in my experience rarely able to tolerate ear level sound generators. The proximity of the generators appears to escalate their subconscious need to protect their ears or hearing to maintain their current tinnitus/ TTTS levels.

Despite careful reassurance and coun­selling, the subsequent and involuntary increase in anxiety appears to increase their TTTS symptoms, and rarely permits sustained use of the devices. An alternative is to use a portable CD or MP3 player producing white noise or a stable, neutral environ-mental sound presented via headphones worn around the neck, rather than over the ears.

Based on Vernon’s approach to hyperacusis man­agement [25], four of my clients have been fitted with sophisticated digital signal processing in-the-ear hearing aids set up to act as electronic filters, by using compression to reduce volume levels of all sounds down to a normal conversational speech volume range. This avoids over-protection of the ears while at the same time providing effective protection against loud sounds. When anxiety levels permit, there is opportunity for desensitization by gradually increasing the upper volume limit of the hearing aids.

The three successful fittings were clients with a hearing loss as well as hyperacusis. The benefit appeared to reflect that their need for an improvement in hearing conversation, particularly in competing sound, over-rode the strength of the anxiety leading to TTTS. The other ASI client rejected them for the same reasons given above for ear level sound generators. Despite the protection against loud and moderate volume sounds provided by the hearing aids, she found the proximity of even soft sounds intolerable because they were perceived as right next to the ears, rather than in their correct position. She doggedly persevered for several weeks, but could not cope with the continued increase in her TTTS symptoms.

La compréhension du TTTS fournit potentiellement une approche rationnelle et un cadre pour la réadaptation. Quand les symptômes sont présents, le TTTS peut être inclus dans une explication des voies auditives périphériques et centrales, en utilisant le modèle neurophysiologique de Jastreboff et en suivant le protocole de TRT [20.22.23]. L'utilisation judicieuse de prothèses à filtre pour la protection auditive des musiciens aide fréquemment à maintenir ou à faciliter le bien être et la perspective du style de vie, avec un encouragement et un appui donnés au patient pour réduire graduellement cette utilisation. Des stratégies d'enrichissement du son environnemental sont recommandées pour favoriser le désensibilisation de l'hyperacousie [24]. Les patients de la catégorie 4 de TRT avec hyperacousie sévère, qu’elle soit basée sur une LSA ou pas, sont, dans mon expérience, rarement capables de tolérer les générateurs de sons appliqués au niveau de l'oreille. La proximité des générateurs semble exagérer leur besoin subconscient de protéger leurs oreilles ou leur audition pour maintenir leurs niveaux courants d'acouphène ou de TTTS.

En dépit d’une réassurance attentive et du counselling, l’accroissement subséquent et involontaire de l’anxiété semble augmenter leurs symptômes de TTTS, et permet rarement une utilisation soutenue des dispositifs auditifs. Une alternative est d'utiliser un CD portatif ou un lecteur MP3 produisant du bruit blanc ou un son environnemental stable et neutre présenté par l'intermédiaire d’écouteurs simplement passés autour du cou, plutôt qu'au niveau des oreilles.

Basé sur l'approche de Vernon pour la gestion de l'hyperacousie [25], quatre de mes patients ont été équipés par l'installation sophistiquée de prothèses auditives intra-auditives avec traitement numérique du signal agissant comme filtres électroniques ; on emploie une compression dynamique pour ramener le niveau  de tous les sons dans la fourchette d’un volume normal de parole. Ceci évite la surprotection des oreilles tout en assurant une protection efficace contre les sons trop forts. Quand les niveaux d'inquiétude le permettent, il y a la possibilité d’une désensibilisation par augmentation graduelle de la limite supérieure de volume des prothèses auditives.

Les trois cas d’adaptation réussie étaient des patients avec une perte d'audition aussi bien qu’une hyperacousie. Le bénéfice a semblé montrer que leur besoin d'amélioration pour l’écoute des conversations, en particulier dans le bruit, a dépassé la force de l’anxiété menant au TTTS. L'autre patient des LCA les a rejetés pour les mêmes raisons données ci-dessus à propos des générateurs de sons trop proches de l'oreille. En dépit de la protection contre les volumes sonores fort et modéré grâce aux prothèses,  elle a trouvé que la proximité des sons même modérés était intolérable parce qu'ils étaient perçus comme très proches des oreilles, plutôt que dans leur position exacte. Elle a persévéré pendant plusieurs semaines, mais elle n’a pu faire face à l'augmentation continue de ses symptômes de TTTS.

Without evaluating and addressing the psycholo­gical factors underpinning TTTS/ASI, rehabilitation is likely to be limited. Cognitive behavioural therapy strategies to reduce auditory hypervigilance and phonophobia are required. These include cognitive distraction strategies to manage auditory hypervigi­lance, and active stress and sleep management strategies. Specific phonophobia strategies may need to be individually developed for each client. Referral for psychological/psychiatric treatment for anxiety, depression and trauma needs to be carried out when indicated. This is particularly required if pre-existing anxiety and depression were reported, which are likely to have exacerbated the level of emotional reaction subsequent to the ASI.

Call centres in Australia are starting to become aware of the risk of ASI and the need for ASI workplace management. Rapid referral of affected staff can help to contain the anxiety leading to an escalation of symptoms [1]. While output limiters have been developed to restrict maximum volume levels transmitted down a telephone line, in my opinion they are of benefit primarily to help reduce the probability of an initial acoustic incident exposure. If TTTS develops, there is a vulnerability to further escalation at lower volume levels [1], and it is impossible to give a 100% guarantee of protection. The workplace cited earlier indicates that ASI can develop without specific acoustic incident exposure. The dominant factors leading to ASI appear to be related to the sudden onset, unexpect­edness and impact quality of loudish sounds outside the person’s control, rather than to high volume levels alone.

Si on n’évalue pas et ne traite pas les facteurs psychologiques soutenant les TTTS/LSA, la réadaptation risque d'être limitée. Des stratégies de thérapie cognitivo-comportementale pour réduire l’hypervigilance auditive et la phonophobie sont nécessaires. Celles-ci incluent des stratégies de distraction cognitive pour contrôler l’hypervigilance auditive, et des stratégies de gestion active du stress et du sommeil. Des stratégies spécifiques pour la phonophobie peuvent devoir être développées individuellement pour chaque patient. Si c’est indiqué indiqué, on aura recours à un spécialiste pour le traitement psychologique ou psychiatrique de l’anxiété, de la dépression et du trauma. Ceci est surtout nécessaire si une anxiété et de la dépression préexistantes qui sont susceptibles d'avoir aggravé le niveau de la réaction émotive à la suite du LSA sont rapportées,.

Les centres d'appel en Australie commencent à se rendre compte du risque des LCA et du besoin de gestion du lieu de travail. La prise en charge rapide du personnel affecté peut aider à contenir l’anxiété et éviter une escalade des symptômes [1]. Tandis que des limiteurs de rendement ont été développés pour restreindre le volume maximum transitant sur une ligne téléphonique, à mon avis ils ont surtout l’intérêt d’aider à diminuer la probabilité d'une première exposition à un incident acoustique. Si le TTTS se développe, apparaît une plus grande vulnérabilité ultérieure à des intensités inférieures [1], mais il est impossible de donner une garantie de protection à 100%. Le lieu de travail cité précédemment indique que le LSA peut se développer sans exposition à un incident acoustique spécifique. Les facteurs dominants menant au LSA semblent être liés à un début soudain, au côté inattendu et à l'impact de sons relativement forts hors d’une possibilité de commande de l’employé, plutôt qu’à l’intensité seule de sons trop forts.

The potential severity and persistence of ASI symp­toms have significant clinical and medico-legal im­plications. With the rapid growth of call centres around the world, professionals providing tinnitus and hyperacusis therapy are increasingly likely to encounter some or all of the cluster of ASI symptoms in their clients.

More generally, the presence of TTTS symptoms in tinnitus and hyperacusis clients suggests a promis­ing direction for further research to explore the emotional response to tinnitus and the development of hyperacusis. This could include the development of an effective, practical measurement tool to vali­date the presence and document the incidence of TTTS.

La sévérité potentielle et la persistance des symptômes des LCA ont des implications cliniques et médico-légales significatives. Avec la croissance rapide des centres d'appel autour du monde, la probabilité de rencontrer tout ou partie du faisceau symptomatique LCA chez leurs patients est de plus en plus grande pour les spécialistes qui proposent une thérapie des acouphènes et de l'hyperacousie. Plus généralement, la présence des symptômes de TTTS chez les patients atteints d’acouphènes et d'hyperacousie suggère une direction prometteuse pour une recherche ultérieure explorant la réponse émotionnelle à l'acouphène et le développement de l'hyperacousie. Ceci pourrait inclure le développement d'un outil efficace et pratique de mesure pour valider la présence et documenter l'incidence des TTTS.